La stéato-hépatite non alcoolique est très souvent citée dans la littérature française sous le terme anglais de NASH, représentant l’abréviation pour non alcoholic steatohepatitis. Sa prévalence est actuellement croissante en raison de l’augmentation de l’incidence du surpoids et des conditions pathologiques qui s’y associent. Elle pourrait expliquer 16 à 32 % des cytolyses inexpliquées. Elle peut évoluer vers la cirrhose et pourrait être ainsi la principale cause des cirrhoses dites cryptogénétiques, confirmant l’intérêt de son diagnostic.

La stéato-hépatite non alcoolique (NASH) est dans 70 % des cas totalement asymptomatique. Une hépatomégalie de découverte fortuite est possible. Dans 30 % des cas, il existe une asthénie ainsi qu’une douleur de l’hypochondre droit à la palpation. Cette douleur est secondaire à la mise en tension de la capsule de glisson par la constitution rapide de la stéatose. On constate habituellement une augmentation de l’activité des aminotransférases aux alentours de 2 à 3 fois la limite supérieure de la normale avec une concentration d’ALAT supérieure à celle de l’ASAT. L’activité de la GGT sérique est fréquemment augmentée. L’activité des phosphatases alcalines est normale ou peu augmentée. La bilirubinémie est normale. Il existe des anomalies métaboliques liées à la cause : hyperglycémie ou intolérance au glucose, hypertriglycéridémie, hypercholestérolémie, hyperuricémie et hyperferritinémie. La saturation de la transferrine est également augmentée de façon modérée, entre 40 et 50 %. L’échographie peut montrer la présence d’une stéatose qui s’accompagne souvent d’un aspect hyperéchogène.

Le diagnostic différentiel repose sur les atteintes hépatiques alcooliques (intérêt dans ce contexte du dosage du CDT), les hépatites virales B et C, l’hémochromatose (intérêt des tests génétiques : mutations C282Y et H63D). il concerne plus exceptionnellement la maladie de Wilson, le déficit en alpha-antitrypsine et les hépatites autoimmunes.

L’étiologie des NASH repose sur les trois troubles métaboliques et nutritionnels qui sont le plus souvent associés : l’obèsité, le diabète mal contrôlé, en général non-insulino-dépendant de type 2, et l’hypertriglycéridémie. Plus rarement les NASH sont secondaires à une nutrition parentérale totale ou à une opération chirurgicale aboutissant à une dénutrition (gastroplastie, résection étendue du grêle ou lors de la prise prolongée de tamoxifène).

La ponction biopsie hépatique est recommandée lorsqu’il s’agit d’un malade de plus de 50 ans avec une activité des aminotransférases supérieures à 1,5 fois la normale de façon prolongée et qui possède des facteurs de risque tels qu’une obésité franche avec un indice de poids corporel supérieur à 28 kg/m² ou une hypertriglycéridémie ou un diabète associé ou un rapport ASAT/ALAT supérieur à 1. En effet, une fibrose peut apparaître au bout de plusieurs années.

Stéatose hépatique caractérisée par la présence de grosses vésicules contenant des lipides envahissant une grande partie de l’hépatocyte

Avec l’accroissement de l’obésité dans les pays industrialisés, la NASH va devenir une pathologie hépatique fréquente risquant de constituer, dans quelques années, une des principales causes de cirrhose.

Pour en savoir plus sur la NASH
 Larrey D. De la stétose hépatique de l’obèse à la cirrhose, en l’absence d’intoxication alcoolique. Presse Med 2003 ; 32 : 512-8.
 Petit P, Zarski JP. Les stéato-hépatites non alcooliques. Gastroenterol Clin Biol 2000 ; 2 : 157-9.
 Ratziu V, Poynard T. Stéatopathies non alcooliques : limites de nos connaissances et leçons pour l’hépatologue d’aujourd’hui. Gastroenterol Clin Biol 2003 ;27(8-9):715-7.
 Larrey D. Stéato-hépatite non alcoolique : histoire naturelle et diagnostic. Gastroenterol Clin Biol 2003 ;27(8-9):793-8.

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